Tizon del Maiz
Índice
Agente Causal
Exserohilum
turcicum, anteriormente denominado como Helmintosporium turcicum, o la forma
sexual Setosphaeria turcica, es un hongo saprófago que se encuentra mayormente
como micelio o conidios en residuos o rastrojos de cultivos anteriores,
principalmente de especies gramíneas. Se han descripto al menos siete razas
fisiológicas de E. turcicum patógeno del maíz. Las razas se denominan en base a
los genes Ht a los cuales son virulentas; por ejemplo, la raza 0 es virulenta
en todos los genotipos Ht, y la raza 23 es virulenta en genotipos Ht2 y Ht3. E.
turcicum puede atacar también al sorgo (Sorghum bicolor), al sorgo de Alepo (S.
halepense) y al pasto de sudán (S. sudanense), pero los aislados de estos
huéspedes no atacan al maíz.
Ciclo
E. turcicum pasa el invierno como micelio y
conidias principalmente en o sobre los residuos de hojas. Las esporas se
producen cuando las condiciones ambientales se vuelven favorables (ambientes
cálidos y alta humedad) y pueden ser transportadas largas distancias por el
viento hacia las hojas de un nuevo cultivo, donde se produce la nueva infección
primaria. La propagación secundaria ocurre de planta a planta y de campo a
campo por las conidias producidas abundantemente en las lesiones foliares de
plantas infectadas
Sintomas
Las lesiones
tempranas son verde griseases y elípticas (Figura 1). Estas comienzan a
aparecer 1 a 2 semanas después de la infección. En una reacción susceptible, la
esporulación del hongo comenzaría dentro de los primeros días. Cuando la
enfermedad está completamente desarrollada, las lesiones son elípticas,
ovaladas, puntiagudas, de un color castaño gris ceniza, con bordes bien
definidos; son muy alargadas, llegando a medir 25 cm de longitud y unos 0,3 a
1,5 cm de ancho (Figura 2). Las lesiones en forma de “habano”, la hacen una de
las enfermedades más fáciles de identificar. Cuando varias lesiones convergen
el cultivo se ve gris y quemado (Figura 3). La infección puede ocurrir en
cualquier estado de crecimiento, pero las plantas son más susceptibles después
de la floración. El desarrollo de lesiones tempranas provoca la mayor reducción
de área foliar y causa el mayor daño. En ataques graves, la enfermedad avanza
hacia arriba, las hojas se deforman, marchitan, se agrietan longitudinalmente.
Finalmente se secan y la planta muere.
Esa sintomatología hace que
frecuentemente se la confunda con el efecto de heladas o sequías extremas.
Resistencia
La principal
estrategia para reducir pérdidas en el rendimiento por tizón es la utilización
de híbridos que tengan una adecuada resistencia genética. El hongo está
representado en ciertas zonas de la Argentina por una o varias razas, que son
diferentes formas genéticas del patógeno.
Hay dos
distintos tipos de resistencia al tizón: a razas específicas y a razas no
específicas. Esta división se debe principalmente a si la protección a la
enfermedad está dada por un gen simple o por genes múltiples.
En la
resistencia a razas específicas, o monogénica, solamente intervienen genes
simples, los genes Ht. Los distintos genes dominantes en el maíz que controlan
la resistencia monogénica se numeran Ht1, Ht2, etc, para la raza a la cual son
susceptibles.
Los híbridos
de maíz con genes de resistencia Ht son resistentes a múltiples razas, pero son
susceptibles a otras razas encontradas en las poblaciones de patógenos de
origen natural. La resistencia monogénica puede perder su utilidad si es
“vencida” ante el desarrollo de nuevas razas, o si ocurriera un cambio en la
composición racial del patógeno. En la resistencia monogé- nica, es común
apreciar la formación de lesiones cloróticas (Figura 4), el retraso en la
aparición de necrosis y/o reducción en la esporulación. En la resistencia a
razas no específicas o resistencia poligénica, múltiples genes actúan en
conjunto para conferir resistencia al tizón. Esta resistencia no es específica
a razas individuales sino que es igualmente efectiva contra todas las razas.
Este tipo de
resistencia es considerada perdurable a través del tiempo respecto de la
resistencia monogénica. Varios genes se combinan para otorgar resistencia a la
planta. La protección parece ser aditiva o complementaria pero no es absoluta,
lo que significa que no le otorga inmunidad al tizón. Es característico en la
resistencia poligénica que el desarrollo del ciclo de la enfermedad sea más
lento, con menor cantidad de lesiones y de menor tamaño.
Tanto la
resistencia monogénica como la poligénica, varían según el híbrido. Combinar
ambos tipos de resistencia en un solo híbrido crearía la mejor protección
contra esta enfermedad.
Estragegias de manejo
Hasta el
momento, la principal y más económica herramienta para el manejo de la
enfermedad es la resistencia genética. Pioneer selecciona los híbridos en
múltiples ambientes donde la presión del tizón es consistente año tras año. Los
híbridos son clasificados por tolerancia al tizón, y están disponibles para el
productor.
Esta
categorización va de tolerancia baja a muy alta. Otra estrategia de manejo es
la rotación de cultivos, evitando el monocultivo de maíz para disminuir la
concentración de inóculo en los residuos. Se recomienda la aplicación con
fungicida en zonas con ataques frecuentes y severos, cuando los híbridos
sembrados son susceptibles y en lotes con alto potencial de rendimiento. La
incidencia en hoja es el parámetro que generalmente se establece para
determinar el umbral de control.
Cabe destacar
que para que un programa de aplicación de fungicidas sea efectivo debe ser
iniciado cuando los niveles de la enfermedad son bajos (bajo porcentaje de área
foliar afectada). De esta manera, ante la detección de síntomas de la
enfermedad en hojas y su posterior evolución hacia las hojas superiores, se
determinará la necesidad o no de aplicar el fungicida.
El control
químico fue evaluado arduamente en Brasil (Da Costa y Boller, 2008). Se
determinó como eficaz la aplicación de 750 cc ha-1 de una mezcla de
estrobilurina y triazol por vía aérea, la que no difiere de la aplicación
terrestre o doble aplicación con porcentajes de control de 96.3, 96.6 y 98.9%.
Resultan más oportunos los tratamientos tardíos (presencia de cigarros en las
plantas) que los tempranos (apenas aparecen los primeros síntomas), con un
rendimiento de 10690 kg ha-1 comparado con el testigo sin fungicida que fue de
6930 kg ha-1. Las medidas de control adoptadas en forma conjunta constituyen la
mejor y más eficiente práctica de control de la enfermedad.
Consideraciones
finales
El tizón del
maíz es una enfermedad endémica de la zona maicera, que toma protagonismo
principalmente en siembras tardías. Su presencia y severidad varían con los
años, dependiendo de las condiciones para el desarrollo de la enfermedad.
• La
resistencia genética es la mejor herramienta para el manejo de la enfermedad.
Los híbridos subtropicales, en general, tienen mayor tolerancia a la enfermedad
que los híbridos templados.
• En híbridos
de alto potencial de rendimiento, el control químico mediante la aplicación de
fungicidas es una estrategia a considerar para complementar una resistencia
leve o moderada. La probabilidad de tener una respuesta económica va a depender
de la susceptibilidad del híbrido, de la zona de producción, del precio del
maíz, expectativas de rinde y el clima, entre otras.
• Las pérdidas
de rendimiento son mayores cuando la infección es más temprana y cuando avanza
hacia las hojas superiores de la planta en floración o llenado de grano
temprano (R1 a R3). Retardar el progreso de la enfermedad en relación al
desarrollo del cultivo reduce el impacto de la enfermedad.
Referencias
* Butzen S. and Munkvold G.. 2004. Northern Leaf
Blight of Corn. Crop Insights. Vol. 14. No. 18. Pioneer Hi-Breed International
Inc.
* CIMMYT 2004. Enfermedades
del Maíz: una guía para su identificación a campo. Cuarta Ed. 12 p.
www.cimmyt.org/spanish/docs/field_guides/maize/pdf/e nfMaiz_foliares.pdf.
[Verificación:mayo 2005].
fuente: http://www.pioneer.com/CMRoot/International/Argentina_Intl/AGRONOMIA/con_agric_inv_lotes/boletinetizon.pdf