Índice
    Agente Causal
     
    Exserohilum turcicum, anteriormente denominado como Helmintosporium turcicum, o la forma sexual Setosphaeria turcica, es un hongo saprófago que se encuentra mayormente como micelio o conidios en residuos o rastrojos de cultivos anteriores, principalmente de especies gramíneas. Se han descripto al menos siete razas fisiológicas de E. turcicum patógeno del maíz. Las razas se denominan en base a los genes Ht a los cuales son virulentas; por ejemplo, la raza 0 es virulenta en todos los genotipos Ht, y la raza 23 es virulenta en genotipos Ht2 y Ht3. E. turcicum puede atacar también al sorgo (Sorghum bicolor), al sorgo de Alepo (S. halepense) y al pasto de sudán (S. sudanense), pero los aislados de estos huéspedes no atacan al maíz.

    Ciclo
     E. turcicum pasa el invierno como micelio y conidias principalmente en o sobre los residuos de hojas. Las esporas se producen cuando las condiciones ambientales se vuelven favorables (ambientes cálidos y alta humedad) y pueden ser transportadas largas distancias por el viento hacia las hojas de un nuevo cultivo, donde se produce la nueva infección primaria. La propagación secundaria ocurre de planta a planta y de campo a campo por las conidias producidas abundantemente en las lesiones foliares de plantas infectadas

    Sintomas
    Las lesiones tempranas son verde griseases y elípticas (Figura 1). Estas comienzan a aparecer 1 a 2 semanas después de la infección. En una reacción susceptible, la esporulación del hongo comenzaría dentro de los primeros días. Cuando la enfermedad está completamente desarrollada, las lesiones son elípticas, ovaladas, puntiagudas, de un color castaño gris ceniza, con bordes bien definidos; son muy alargadas, llegando a medir 25 cm de longitud y unos 0,3 a 1,5 cm de ancho (Figura 2). Las lesiones en forma de “habano”, la hacen una de las enfermedades más fáciles de identificar. Cuando varias lesiones convergen el cultivo se ve gris y quemado (Figura 3). La infección puede ocurrir en cualquier estado de crecimiento, pero las plantas son más susceptibles después de la floración. El desarrollo de lesiones tempranas provoca la mayor reducción de área foliar y causa el mayor daño. En ataques graves, la enfermedad avanza hacia arriba, las hojas se deforman, marchitan, se agrietan longitudinalmente. Finalmente se secan y la planta muere.
     
    Esa sintomatología hace que frecuentemente se la confunda con el efecto de heladas o sequías extremas.

    Resistencia
    La principal estrategia para reducir pérdidas en el rendimiento por tizón es la utilización de híbridos que tengan una adecuada resistencia genética. El hongo está representado en ciertas zonas de la Argentina por una o varias razas, que son diferentes formas genéticas del patógeno.
    Hay dos distintos tipos de resistencia al tizón: a razas específicas y a razas no específicas. Esta división se debe principalmente a si la protección a la enfermedad está dada por un gen simple o por genes múltiples.
    En la resistencia a razas específicas, o monogénica, solamente intervienen genes simples, los genes Ht. Los distintos genes dominantes en el maíz que controlan la resistencia monogénica se numeran Ht1, Ht2, etc, para la raza a la cual son susceptibles.
    Los híbridos de maíz con genes de resistencia Ht son resistentes a múltiples razas, pero son susceptibles a otras razas encontradas en las poblaciones de patógenos de origen natural. La resistencia monogénica puede perder su utilidad si es “vencida” ante el desarrollo de nuevas razas, o si ocurriera un cambio en la composición racial del patógeno. En la resistencia monogé- nica, es común apreciar la formación de lesiones cloróticas (Figura 4), el retraso en la aparición de necrosis y/o reducción en la esporulación. En la resistencia a razas no específicas o resistencia poligénica, múltiples genes actúan en conjunto para conferir resistencia al tizón. Esta resistencia no es específica a razas individuales sino que es igualmente efectiva contra todas las razas.
    Este tipo de resistencia es considerada perdurable a través del tiempo respecto de la resistencia monogénica. Varios genes se combinan para otorgar resistencia a la planta. La protección parece ser aditiva o complementaria pero no es absoluta, lo que significa que no le otorga inmunidad al tizón. Es característico en la resistencia poligénica que el desarrollo del ciclo de la enfermedad sea más lento, con menor cantidad de lesiones y de menor tamaño.
    Tanto la resistencia monogénica como la poligénica, varían según el híbrido. Combinar ambos tipos de resistencia en un solo híbrido crearía la mejor protección contra esta enfermedad.

    Estragegias de manejo
    Hasta el momento, la principal y más económica herramienta para el manejo de la enfermedad es la resistencia genética. Pioneer selecciona los híbridos en múltiples ambientes donde la presión del tizón es consistente año tras año. Los híbridos son clasificados por tolerancia al tizón, y están disponibles para el productor.
    Esta categorización va de tolerancia baja a muy alta. Otra estrategia de manejo es la rotación de cultivos, evitando el monocultivo de maíz para disminuir la concentración de inóculo en los residuos. Se recomienda la aplicación con fungicida en zonas con ataques frecuentes y severos, cuando los híbridos sembrados son susceptibles y en lotes con alto potencial de rendimiento. La incidencia en hoja es el parámetro que generalmente se establece para determinar el umbral de control.
    Cabe destacar que para que un programa de aplicación de fungicidas sea efectivo debe ser iniciado cuando los niveles de la enfermedad son bajos (bajo porcentaje de área foliar afectada). De esta manera, ante la detección de síntomas de la enfermedad en hojas y su posterior evolución hacia las hojas superiores, se determinará la necesidad o no de aplicar el fungicida.
    El control químico fue evaluado arduamente en Brasil (Da Costa y Boller, 2008). Se determinó como eficaz la aplicación de 750 cc ha-1 de una mezcla de estrobilurina y triazol por vía aérea, la que no difiere de la aplicación terrestre o doble aplicación con porcentajes de control de 96.3, 96.6 y 98.9%. Resultan más oportunos los tratamientos tardíos (presencia de cigarros en las plantas) que los tempranos (apenas aparecen los primeros síntomas), con un rendimiento de 10690 kg ha-1 comparado con el testigo sin fungicida que fue de 6930 kg ha-1. Las medidas de control adoptadas en forma conjunta constituyen la mejor y más eficiente práctica de control de la enfermedad.

    Consideraciones finales
    El tizón del maíz es una enfermedad endémica de la zona maicera, que toma protagonismo principalmente en siembras tardías. Su presencia y severidad varían con los años, dependiendo de las condiciones para el desarrollo de la enfermedad.

    • La resistencia genética es la mejor herramienta para el manejo de la enfermedad. Los híbridos subtropicales, en general, tienen mayor tolerancia a la enfermedad que los híbridos templados.
    • En híbridos de alto potencial de rendimiento, el control químico mediante la aplicación de fungicidas es una estrategia a considerar para complementar una resistencia leve o moderada. La probabilidad de tener una respuesta económica va a depender de la susceptibilidad del híbrido, de la zona de producción, del precio del maíz, expectativas de rinde y el clima, entre otras.
    • Las pérdidas de rendimiento son mayores cuando la infección es más temprana y cuando avanza hacia las hojas superiores de la planta en floración o llenado de grano temprano (R1 a R3). Retardar el progreso de la enfermedad en relación al desarrollo del cultivo reduce el impacto de la enfermedad.
    Referencias
    * Butzen S. and Munkvold G.. 2004. Northern Leaf Blight of Corn. Crop Insights. Vol. 14. No. 18. Pioneer Hi-Breed International Inc.

    * CIMMYT 2004. Enfermedades del Maíz: una guía para su identificación a campo. Cuarta Ed. 12 p. www.cimmyt.org/spanish/docs/field_guides/maize/pdf/e nfMaiz_foliares.pdf. [Verificación:mayo 2005].

    fuente: http://www.pioneer.com/CMRoot/International/Argentina_Intl/AGRONOMIA/con_agric_inv_lotes/boletinetizon.pdf